Ho tollerato il delirium tremens

Blame It On The A-A-A-A-A-Alcohol Withdrawal

Alcolismo trattamento di Rybinsk

Università di Roma La Sapienza. Corrispondenza a: Dr. Infine, saranno discusse in dettaglio le acidosi metaboliche a gap anionico normale o ipercloremiche e quelle a gap anionico elevato. Il meccanismo alla base di tale associazione non è del tutto definito, e la relazione potrebbe non essere causale, anche se almeno in parte un ruolo potrebbe essere attribuito alla risposta adattativa da parte dei nefroni residui.

Un tampone è formato da un acido debole e dalla sua base coniugata. La capacità di minimizzare le variazioni del pH, ovvero della concentrazione idrogenionica, dipendono dalle concentrazioni relative delle due specie ioniche, e dal pKa specifico del sistema tampone. Questo effetto è mediato direttamente da sensori di pH associati a proteine G espressi sulla membrana sia degli osteoclasti che degli osteoblasti [30].

Come risposta, essi stimolano i centri respiratori bulbari, determinando un incremento della ventilazione, ed una conseguente riduzione della PaCO 2. Rovesciando il ragionamento ad es. Il bicarbonato attraversa liberamente la barriera glomerulare. Risulta chiaro quindi che nel tratto prossimale del nefrone il riassorbimento del bicarbonato è direttamente associato a quello del sodio.

Nel tratto distale invece, la maggior parte del sodio filtrato è già stato riassorbito in particolar modo lo sarà negli stati di ipovolemiaed il pH urinario si riduce progressivamente, incrementando il gradiente contro cui gli idrogenioni devono essere secreti. I maggiori determinanti del riassorbimento del bicarbonato includono la concentrazione di HCO 3 — e il pH nel lume tubulare, la velocità di flusso luminale, la pressione parziale peritubulare di CO 2 e le concentrazioni luminali e peritubulari di angiotensina II [35].

Infatti al pH urinario minimo raggiungibile circa 4. Se si considerano le caratteristiche dei sistemi tamponi elencati in precedenza, teoricamente il tampone più efficiente Ho tollerato il delirium tremens pH urinario dovrebbe essere costituito dal fosfato. Quindi, il sistema tampone del Ho tollerato il delirium tremens non è in grado di far fronte quantitativamente efficace ad un incremento significativo del carico acido netto. Infatti, i diversi sistemi tampone presenti nel filtrato glomerulare giocano un ruolo più o meno rilevante in base al pH presente nei Ho tollerato il delirium tremens tratti del tubulo.

Nel tratto prossimale, che presenta un pH relativamente alcalino 6. Il riassorbimento di bicarbonati è infatti inversamente proporzionale al volume circolante poiché, come visto in precedenza, il riassorbimento prossimale Ho tollerato il delirium tremens bicarbonato avviene in gran Ho tollerato il delirium tremens in associazione al sodio. In caso di ipovolemia invece, si attivano i meccanismi sodio-ritentivi, che tendono a mantenere il riassorbimento del sodio anche a spese di un accumulo di bicarbonati.

Il riconoscimento del meccanismo Ho tollerato il delirium tremens ha determinato uno stato acidosico è fondamentale ai fini di una corretta terapia.

Si verrà in tale modo a definire una condizione di acidosi metabolica a AG normale, o ipercloremica. In specifici contesti es. In questa visione, la bicarbonatemia non costituisce più un determinante del pH, ma una variabile dipendente. Il SID corrisponde alla differenza tra gli ioni presenti nel plasma.

La differenza tra il SID effettivo ed il SID apparente costituisce lo strong ion gap, che normalmente è zero, ma in caso di aggiunta di Ho tollerato il delirium tremens organici endogeni o esogeni aumenta. Per ciascuna delle principali forme verranno descritti i più importanti esami che costituiscono la base per la semeiotica funzionale e la diagnosi differenziale. Altre cause di acidosi metabolica da perdite intestinali di bicarbonato possono essere rappresentate da fistole pancreatiche Ho tollerato il delirium tremens biliari, da drenaggi digiunali Ho tollerato il delirium tremens pancreatici, dal drenaggio urinario dei succhi pancreatici in corso di trapianto combinato rene-pancreas [45]dalla presenza di uterosigmoidostomie o di neovescica ileale [33] [45].

Infine, i pazienti in terapia con colestiramina, magnesio o calcio possono sviluppare acidosi metabolica per effetto chelante di queste sostanze sul bicarbonato [45]. I principali test della semiotica funzionale delle acidosi metaboliche sono descritti in Tab. I meccanismi fisiopatologici e le corrispondenze tra le diverse classificazioni sono illustrati in Tab. Escludendo le forme Ho tollerato il delirium tremens, le ATR tipo II riconoscono due fasi: una fase iniziale corrispondente al danno tubulare con transitorio periodo di perdita urinaria di bicarbonati e conseguente riduzione della bicarbonatemia, ed una seconda fase stazionaria, durante la quale la bicarbonatemia si mantiene stabile su livelli ridotti.

Nel tubulo prossimale si verifica un minor riassorbimento di bicarbonato, che giunge al tratto distale superandone le capacità di riassorbimento, con conseguente bicarbonaturia. Sindrome di Sjögrenoppure aumentata permeabilità delle membrane luminali del tubulo distale, con conseguente retrodiffusione degli idrogenioni. La forma di ATR tipo I iperpotassiemica forma voltaggio-dipendentesi associa invece ad una alterazione del normale gradiente transepiteliale negativo, a causa di un ridotto carico di sodio che giunge al tubulo distale.

Questo si verifica a seguito di un aumentato riassorbimento prossimale ad es. I pazienti con anemia falciforme e nefrite lupica possono presentare la variante iperpotassiemica di ATR tipo I. La somministrazione di cloruro di ammonio determina frequentemente nausea e vomito ed è pertanto scarsamente tollerata. Scopo della chetogenesi è rendere disponibile per il sistema nervoso centrale substrati energetici idrofili a partire dagli acidi grassi i chetoacidi in grado di sostituire il glucosio, quando questo sia carente.

Nel caso dei chetoacidi è invece Ho tollerato il delirium tremens di un sistema di trasporto cellulare che consente loro di raggiungere rapidamente il tessuto cerebrale [28]. Il processo di produzione epatica dei chetoacidi prevede due passaggi:. Il più importante substrato per la produzione di acetil-CoA è rappresentato dagli acidi grassi contenuti nei depositi lipidici corporei.

La mobilizzazione degli acidi grassi avviene per stimolo da parte degli ormoni contro-insulari in condizioni di relativa carenza insulinica, ovvero durante il digiuno prolungato o scompenso glicemico nel diabete mellito.

Poiché questi cofattori sono presenti nei mitocondri in concentrazione minima Ho tollerato il delirium tremens forma ossidata, affinché la chetogenesi proceda è necessario che essi vengano costantemente rigenerati. Tali vie metaboliche, a differenza del disaccoppiamento, non richiedono consumo di ossigeno.

Due sono i maggiori siti di ossidazione dei chetoacidi, il sistema nervoso centrale SNC ed il rene. Nel corso della chetoacidosi diabetica, tuttavia, il GFR si riduce secondariamente alle perdite di sodio dovute alla diuresi osmotica glucosio-indotta; conseguentemente i chetoacidi tendono ad accumularsi a causa della ridotta ossidazione ed escrezione, determinando un relativo incremento del gap anionico [59].

Si manifesta principalmente con poliuria da diuresi osmotica glucosio-indotta, polidipsia per contrazione del volume ematico efficace, astenia, malessere, dolori addominali, perdita di peso catabolismo della massa magraprogressiva alterazione dello stato di coscienza fino al coma. I valori di potassiemia possono essere notevolmente variabili, in base alla causa scatenante o fattori associati vomito, diarrea, ecc.

Queste reazioni richiedono un adeguato metabolismo ossidativo. La concentrazione di Ho tollerato il delirium tremens lattico plasmatico nei soggetti normali è 0. La tiamina vit B 1 costituisce il cofattore della piruvico-deidrogenasi PDH. Numerosi farmaci, in primo luogo le biguanidi, possono interagire con la catena respiratoria determinando acidosi lattica [62]. I meccanismi possono variare da molecola a molecola, ma generalmente tali sostanze agiscono come trasportatori di protoni attraverso la membrana mitocondriale, dissipando il gradiente protonico a livello della membrana mitocondriale interna.

La metformina normalmente non determina Ho tollerato il delirium tremens lattica, a meno che non si accumuli in presenza di un ridotto GFR.

Il principale organo i cui viene metabolizzato il lattato è il fegato. Appartengono a questo gruppo le intossicazioni acute da alcoli ad es. La chetoacidosi alcolica si presenta tipicamente con elevato AG e, a differenza della chetoacidosi diabetica, le forme ipercloremiche sono rare anche dopo Ho tollerato il delirium tremens di soluzione salina.

Iponatremia, ipokaliemia o iperkaliemia, ed ipofosfatemia possono comunemente associarsi al quadro di acidosi.

La terapia consiste nel supporto delle funzioni vitali e della pervietà delle vie aeree in caso di grave compromissione del sensorio, nella somministrazione di liquidi e glucosio, nella correzione di eventuali alterazioni degli elettroliti e nella supplementazione di tiamina. Il metanolo ha di per sé una tossicità limitata, ma sono particolarmente tossici i suoi metaboliti.

Il glicole etilenico è utilizzato prevalentemente nei fluidi antigelo, nel liquido dei freni, e come solvente nelle vernici ed inchiostri industriali. Il glicole dietilenico è un composto industriale presente nel liquido dei freni o come adulterante nella produzione di superalcolici e farmaci. Se tuttavia il farmaco a cui è associato viene somministrato in infusione continua in quantità elevate ad es.

Generalmente la sospensione del farmaco è sufficiente a far regredire il quadro. Una piccola percentuale è glucuronata ed escreta per filtrazione glomerulare [33]. In caso di intossicazione si verifica una saturazione del legame proteico con relativo aumento della quota libera. Il trattamento deve quindi essere Ho tollerato il delirium tremens al mantenimento di un pH tendenzialmente alcalino. In caso di gravi intossicazioni S.

Di per sé non è un acido, ma viene rapidamente convertito dal fegato ad acido ippurico. Al fine di ridurre il rischio di aumento della produzione di CO 2 a seguito della somministrazione Ho tollerato il delirium tremens bicarbonati sono stati messe a punto altre soluzioni alcalinizzanti che non presentano tale inconveniente, quali il CarbicarB soluzione equimolare di sodio bicarbonato e sodio carbonato ed il THAM tris-idrossimetilamino-metano.

Dal punto di vista della stabilità emodinamica, nei tre studi disponibili, il bicarbonato non è risultato vantaggioso rispetto alla soluzione salina [85] [86] [87]. La somministrazione di Ho tollerato il delirium tremens è spesso indicata in questa tipologia di acidosi, ma non esistono studi che diano precise indicazioni sui valori soglia o le modalità di somministrazione.

Allo stesso modo non è chiaramente stimato il rischio di complicanze connesse alla terapia. Nelle forme croniche di acidosi metabolica la terapia è mirata alla prevenzione degli effetti a lungo termine dello squilibrio. La somministrazione di bicarbonati è risultata inoltre efficace nel garantire un normale profilo di accrescimento staturale nei bambini con acidosi tubulare [90].

Mancano tuttavia in letteratura studi sulle modalità ed i targets terapeutici. Il rischio teorico di peggioramento del controllo pressorio e del sovraccarico di volume secondario alla terapia con bicarbonato di sodio non sembra confermato dagli studi effettuati ed appare generalmente ben tollerato in pazienti con diuresi conservata. Una valida alternativa nei pazienti intolleranti al bicarbonato è costituita dal sodio citrato.

Quando è indicata la somministrazione di bicarbonati per via parenterale, è necessario tenere presenti alcuni concetti sulla cinetica dei bicarbonati. Questo fenomeno è dovuto al fatto che, man mano che il sistema bicarbonato va esaurendosi, una maggiore quota di idrogenioni si lega alle proteine.

A seguito della somministrazione di bicarbonati, la rigenerazione del sistema tampone lo rende nuovamente disponibile ad accogliere idrogenioni, ed una parte dei bicarbonati somministrati sarà tamponata dai protoni che si trovavano legati alle proteine; questa quota prende il nome di spazio di titolazione. È sostenuta da meccanismi complessi la cui conoscenza è indispensabile per effettuare un corretto inquadramento del disordine sottostante.

In tali condizioni è indispensabile un rapido algoritmo diagnostico basato su parametri facilmente ottenibili al letto del malato. Il trattamento delle acidosi metaboliche ipercloremiche, ad eccezione delle acidosi tubulari renali, costituisce un argomento ancora poco esplorato dalla letteratura, in relazione al quale sono necessari studi che definiscano in maniera più stringente le indicazioni, le modalità e la prognosi associata, soprattutto nel paziente critico.

Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study. Prevalence of acidosis and inflammation and their association with low serum albumin in chronic kidney disease. Lactate versus non-lactate metabolic acidosis: a retrospective outcome evaluation of critically ill patients. Acid-base disorders as predictors of early outcomes in major trauma in a resource limited setting: An observational prospective study.

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